“癌症”这个名字本身就告诉我们,这种疾病包含了两个要素,“癌”(肿瘤)和“症”(症状)。然而现在几乎所有的治疗思路和手段都是关注在“癌”上,关注减负的效果,却很少注意到症状给我们提供的线索。在探论这里,癌和症是分开的。癌是肿瘤,是物理占位。但是症却有多种可能:可以是占位引起的咳嗽,憋气,疼痛,梗阻,也可以是肿瘤诱发的免疫炎症和随之而来的一系列免疫症状,大到萎靡无力,代谢紊乱,低烧,胸腹水,四肢浮肿,凝血异常,器官衰竭;小到水肿和组胺造成的疼痛,咳嗽,气喘等。实际上癌症中的很多症状都直接或间接来自炎症。
一、症状来自炎症
各种肿瘤不同,病例与病例不同,虽然不能一概而论,但是临床上造成症状的原因还是有些共性的,其中水肿是第一大原因。比如说脑瘤的症状在每个病例各有不同,甚至在同一个病例各个阶段也不同,可以影响到肢体,也可以影响到记忆,但是都会有水肿,而且降水肿都会改善症状。那就说明这些症状的原因是脑里病灶造成的水肿压迫并影响了神经活动。降水肿最有效的办法是激素联合甘露醇。甘露醇的道理是增加血浆渗透压,把水从组织吸到血管里。这个是物理原理,可以理解。那么激素呢?激素是抗炎症的最有效药物,而水肿也是炎症最常见的副作用之一。因此激素降水肿有效就说明水肿的直接原因是炎症。这个简单的推理不但在这里有效,还应该在一切症状测试上有效:如果患者有疼痛,用抗炎症的药物治疗有明显缓解,就可以得出结论说,这个疼痛来自炎症造成的神经压迫(水肿)。比如说胃癌的症状--胃疼,一般人认为是胃酸刺激溃疡病灶造成的。那么因此,抑制或者中和胃酸就可以缓解。这也在很多病例上得到了证明。但是如果不用抑酸,而用抗炎症的药物,比如说非激素类抗炎症药物(NSAID),或者用激素也能够缓解症状,我们是不是可以认为这个疼痛背后有炎症因素呢?再比如,肠道肿瘤造成的梗阻,如果使用抗炎症降水肿手段可以缓解,就说明梗阻不完全是肿瘤造成的机械占位导致的,而很可能是局部炎症造成的水肿导致的。很多肠癌病例在最初都有梗阻症状,但在采取了禁食和降炎症措施后都能恢复疏通,总不能认为这些情况下是肿瘤堵住了肠道,后来肿瘤自己缩小了吧?肝癌的疼痛更是直接与炎症而非肿瘤大小和位置有关。仔细观察原发肝癌:有些占位巨大,病人却没有什么感觉。这时候的血常规一般不会显示炎症血象。而有些肝脏肿瘤特别是转移癌,占位并不大却会有很强的肝区疼痛。这时候的血常规往往显示炎症血象。同样,如果这个疼痛可以通过抗炎症药物缓解,那就只能理解为疼痛是炎症造成的。当然也有不是炎症造成的疼痛,比如说有些骨转移癌。这些情况下有骨损伤和对神经的直接侵蚀,是一个炎症水肿加上肿瘤直接压迫的综合结果,不是单纯抗炎症药物能够完全缓解的,但往往也可以部分缓解。总之,很大一部分癌症的症状,包括一些全身症状(萎靡,厌食,乏力,代谢紊乱,凝血紊乱)都和炎症有关,都可以通过抗炎症手段缓解。
二、炎症引起适应性免疫
炎症在这里是一个免疫学概念,而不是非专业理解的感染发炎。什么是炎症呢?严格地讲就是人体先天免疫(固有免疫/非特异性免疫)激活后的一个局部免疫细胞聚集过程。比如说,一个人被马蜂蛰了,受伤部位会迅速红肿疼痛,这就是因为炎症。手上不小心划了一个口子,沾了水,第二天细菌感染了,肿起来了,这也是炎症。炎症发生时,机体的巨噬细胞等一系列白细胞涌向炎症的地点,造成局部细胞浓度增高,同时伴随水分从血管进入组织去支持这些细胞的生存,就造成水肿。炎症不一定都是感染造成的,很多不是,但是感染和其他外源物质进入机体往往会造成炎症。这是因为炎症,是动物和人在数千万年的生存进化中形成的一种保护措施:在没有现代医学条件的环境下,人和动物需要在第一时间发现、包围并迁灭侵入机体的外源生物体(细菌,病毒,寄生虫)。否则这些致命的入侵就可能迅速扩散到机体的其他部位,到那时再想消灭就困难了,不如集中在局部第一时间解决。所以这个炎症是好事,没有它我们人类早就夭折了。但是炎症又是不精确的,只是一个应急措施,不是最终解决方案。最终的歼灭战是要靠精准的、抗原特异的适应性免疫(相比先天免疫)来完成。这个适应性免疫看到的是每一个不同的病原体的细节,它只攻击具体的抗原,不伤害其他正常细胞,甚至不攻击其它病原体。这个免疫平时分散在全身,只有当有局部炎症的时候,它们才会进入组织寻找认识的抗原。一旦识别了,就进入一个应答的程序:包括放大细胞数量,分泌各种因子,协调各种杀伤。而其中最重要的一条:是下调先天免疫和局部炎症。这就是动物免疫在进化过程中分化出来的两条腿走路,协调配合:一旦发现外源异物入侵,先天免疫首先将之包围,同时呼唤适应性免疫来寻找可能的攻击对象;然后是适应性免疫识别攻击对象的同时,反过来下调先天免疫。这个过程的完美结合就可以保护我们不受外源微生物的伤害。
三、症状的变化预示着治疗的机会
现在我们来思考一个极为重要却被长期极度忽视的诊病角度:你的注意力是盯着癌,还是盯着症?这个不同的视角得出来的结论会很不一样。治疗的思路会很不同。盯着癌就会一门心思减负,一切治疗有效无效以减负程度来衡量,一切研究和创新以减负为目标。这也正是数十年乃至如今仍然占据统治地位的思维贯式。探论则不同,探论在诊断一个病例的时候,不仅仅盯着癌,更是盯着症。因为这个症状会揭示真正能够影响肿瘤发生,发展,应答,乃至致命的免疫关系。探论在治疗设计的时候更要考虑症对癌的影响。因为所有的减负治疗都或多或少会产生创伤和炎症,而这些现象背后是一个长期被忽视,然而却在千千万万个病例中产生重要影响的症与癌的紧密关系。
在治疗中盯着“症”,是要看清症状背后的炎症代表了什么,从而找到正确的治疗时机。历史上大多数的临床总结都把症状(体感差)作为一个恶化指标,就是说有症状的治疗预后,比起没有症状的治疗预后要差。这个是事实。然而,需要看清楚的是,这些观察中的所谓症状和相对应的预后与探论所说的症状和相对应的免疫状态并不完全一致。在探论的视角下这个症状后面的炎症可能代表了一个晚期适应性免疫衰竭后的,对先天免疫亢奋的失控;也可能代表了一个之前因为没有炎症,所以没有免疫识别的初次炎症。如果是前者,就代表了大多数屡次治疗后,或者长期术后复发时,晚期癌症病人面临的没有适应性免疫可以接班的局面。而如果是后者,就可能潜伏着一个起死回生的机会。最基本的一条:探论认为的理想状态,是有症状然后自发缓解。探论并不认为应该在有症状的时候治疗,而是强调观察症状走势是否能自发缓解。缓解后才是治疗的时机。其中的道理是,症状缓解后面往往可以预示一个免疫启动和激活,因为适应性免疫的建立往往会下调症状。有了这个适应性免疫,很多传统治疗就变得有效了;而没有这个适应性免疫的存在,几乎一切治疗都是徒然的。探论在多年的基础研究和临床观察中已经了解到,一切直接杀伤手段,包括手术,放化疗,如果要得到持续的疗效,必须有免疫的参与。
现在再回去看70年前Dunphy医生的那个困惑:为什么一个病例是有癌无症(体检查出,无症状)切掉了癌最终还是复发转移而亡,而一个有癌有症的病例却能术后不复发转移?这就是症背后的秘密了。探论的解释很简单:有症(炎症),就可能导致免疫识别,就可能建立抗肿瘤的共存免疫应答。在术后这个免疫存留下来形成了免疫记忆。正是这个记忆,在今后出现转移灶的时候迅速将其杀灭,保护了宿主。这个记忆如果足够强大就能长期保护宿主不建立新的转移灶;如果不够强大就只能保护宿主短期内不建立转移灶。探论的研究和临床实践告诉我们:在有共存免疫控局的情况下不会再建立新的转移灶,而之前建立的转移灶也是受到免疫监控的,只是这些早期转移灶像原发灶一样,因为与免疫的力量对比不能被彻底消灭。从探论的角度理解,这就是一个免疫与2-3个病灶之间的平衡。只要采取一些治疗手段(手术、放疗、化疗等)将这些病灶去掉,免疫就可以存留下来。所以,只要依照探论的观点,不仅盯着癌,更要盯着症,就可以绝路逢生,把一盘看似死棋下活。
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